Издательский дом «АБВ-пресс» — специализированное издательство, выпускающее периодическую научную, справочную и методическую литературу, интернет-сайты по проблемам онкологических заболеваний, по вопросам современной трансплантологии, урологии, гинекологии, маммологии, гематологии, проктологии и др.

Вход в личный кабинет

Новости

Временное подавление апоптоза улучшит трансплантацию стволовых клеток

 

Исследователи из Германии усовершенствовали трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток: их разработка временно предотвращает гибель клетки, в результате чего при пересадке пациенту требуется меньшее количество материала и снижается риск возникновения побочных эффектов.

Апоптоз плюрипотентных стволовых клеток (hematopoietic stem cell, HSC) происходит из-за белков BIM и BMF. Их постоянное ингибирование препятствует гибели клеток, но может привести к возникновению аутоиммунных заболеваний и лимфом. Исследователи смогли предотвратить гибель HSC на время: они заразили их генетически модифицированным аденовирусом, который производит человеческий белок BCL-XL, ингибитор BIM и BMF. Такие клетки были устойчивы к апоптозу в течение 7-9 дней, их способность приживаться в костном мозге и производить новые клетки крови значительно повысилась. А поскольку пересаженные клетки лишь временно синтезировали BCL-XL, они не способствовали образованию лимфом у мышей-реципиентов.

Аденовирусная инфекция оказалась немного токсичной для HSC, поэтому ученые разработали альтернативный подход: очищенный BCL-XL вводился непосредственно в изолированные клетки. Этот способ также обеспечил временную защиту от апоптоза и повысил способность клеток к трансплантации.

«Таким образом, ингибирование апоптоза в период стрессовой трансплантации может стать привлекательной стратегией, которая не повысит риск долгосрочных неблагоприятных эффектов», – говорит доктор Мириам Эрлахер, соавтор работы из University Medical Center, Фрайбург.

Подробнее с работой можно ознакомиться в The Journal of Experimental Medicine.

Подготовила Любовь Пушкарская

Источник: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2017-09/rup-rpw082917.php

Все новости