В нашем материале «Что с тобой, β-клетка?» подробно рассматриваются ключевые звенья патогенеза СД 2-го типа — и в центре внимания оказывается именно β-клетка. 

Почему её нарушение становится отправной точкой в цепи событий, приводящих к заболеванию? 

Каковы её внутренняя «биология запуска», специфика секреции инсулина, механизм деполяризации, роль клеток-«хабов»? 

И что стоит за экспериментом по трансплантации островков Лангерганса? 

Всё это раскрывается на страницах газеты «Московская эндокринология сегодня».

Авторы утверждают: β-клетка — не просто один из звеньев, а своего рода «топливный сенсор», настроенный на реакцию даже на минимальные изменения глюкозы. Нарушения её работы (включая липотоксичность, стеатоз островков, апоптоз, дедивференциацию) оказываются критичными и запускают целый каскад: снижение инкретинового эффекта, усиление продукции глюкагона, повышение продукции глюкозы печенью, снижение периферического захвата глюкозы. 

Ещё один важный аспект — что эпидемия СД 2-го типа развивается с такой скоростью, что прогнозы обгоняют сами себя. В статье подчёркивается: даже успешный контроль HbA1c не решает всех задач — пока мы не поймём, что именно с β-клетками. 

Что это даёт практикующему врачу и исследователю? Во-первых — понимание, куда направлять терапевтические и профилактические усилия: уже на доклинической стадии, перед «усталостью» β-клеток. Во-вторых — ориентиры для будущих исследований, например, по дедивференциации β-клеток и роли транскрипционных факторов FoxO. 

Мы приглашаем вас прочитать полный выпуск и познакомиться с материалом целиком на сайте издательства. А ещё — можно бесплатно подписаться на издание и получать свежие выпуски прямо на смартфон или планшет. 

Подписка бесплатна и доступна всем заинтересованным специалистам.